آخرین ارسال های انجمن

عنوان	پاسخ	بازدید	توسط
اس ام اس های خنده دار ضد پسر	0	364	blackdrama
لی مین هو جذاب ترین مرد اسیا	6	1931	blackdrama
به این میگنننننننننننننننن تاااااااااااااااااریخ	5	760	adcb
خب اینم از کفش... کدوم یکی رو دوس داریید؟	2	1023	golbarg
کدوم مدل خونه رو دوس داری ؟؟	2	899	golbarg
صحنه ای نادر از دعوای زن و شوهر 18	6	4640	golbarg
دوران مدرسه کجا نشسته بودیراستشو بگو ؟	12	2192	nazaninzahra91
زیبا و دردناک !!!!!!!!!!!!	3	1105	javad722
دو تا سوال؟؟؟؟	2	750	abol
طنز حرف زدن زنها	2	996	abol
یادش بخیر اون وختا...	1	834	abol
مناجات نامه یک دانش آموز تنبل با خدا-آخر خنده	3	1695	abol
مگه میشه !!! مگه داریم !!!	1	692	abol
عاقبت خانم ها	4	1771	abol
مدیونی فکر کنی فتوشاپ یا خالی بندیه !	1	1019	ehsan3703
فک کنم چشمای من الاغ داره !!!!!!!!!!	2	1235	ehsan3703
و اینجا دبی هست بعد از حدود 20 سال!	7	1951	ehsan3703
اینجا نه آمریکاست نه اروپا اینجا وطنم ایران, لاهیجان است.	5	2938	ehsan3703
عکـس نوشته های زیبا و پند آموز ژوان	8	2238	sefocot
راستی!!!!! تا حالا از این بلا ها سرتون اومده؟؟؟؟	0	822	azimi

12 3 4 5 »

کشف نقش مهم یک پروتئین در عود سرطان با یافته‌های دانشمند ایرانی

          دانشجویان پزشکی  
            بازدید : 328
          چهارشنبه 19 فروردین 1394
           نظرات (0)
        

اخبار پزشکی,کشف نقش مهم یک پروتئین در عود سرطان با یافته‌های دانشمن ایرانی :دانشمند ایرانی به همراه تیمی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که نقشی حیاتی در فرآیند عود تومور ایفا می‌کند.

به گزارش خانه خبر به نقل از ایسنا، عود تومور پس از یک دوره بهبودی، علت اصلی مرگ و میر در سرطان است. توانایی نهفته ماندن سلول‌های سرطانی در طول درمان و پس از آن که باعث بازگشت شدیدتر سرطان می‌شود، یکی از کمتر شناخته‌شده‌ترین جنبه‌های این بیماری است.

دکتر «کوروش عامری» دانشیار پژوهشی دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو و همکارانش بر بخشی از تومور تمرکز کردند که سریعا اطراف هسته حاوی سلول‌های مرده آن موسوم به منطقه اطراف نکروزه را می‌گیرد.

ریشه‌کن کردن سلول‌های سرطانی در منطقه اطراف نکروزه نسبت به سلول‌های نزدیکتر به سطح تومور سخت‌تر است، زیرا آن هم از اکسیژن و هم مواد مغذی محروم هستند.

یک تنظیم‌کننده کلاسیک پاسخهای سلولی به شرایط اکسیژن پایین، عامل رونویسی موسوم به فاکتور القاء کننده هیپوکسی (HIF-1) است. منطقه اطراف نکروزه به طور متناقضی فاقد فعالیت HIF-1 بود، اما آنها بیان یک زیرمجموعه کوچک از ژن‌های هدف HIF را حفظ کردند.

محققان دریافتند که محصول پروتئینی این ژن‌ها که یک پروتئین میتوکندریایی HIGD1A است، سلول‌ها را با سرکوب متابولیسم خود و تولید گونه‌های اکسیژن سمی واکنش‌پذیر قادر به زنده ماندن در محیط‌های شدید درون تومور می‌کند.

هنگامی که دانشمندان تومورهایی را با بیان بیش از حد HIGD1A تولید کردند، تومورها بطور چشمگیری رشد خود را سرکوب می‌کردند. اما بقای کلی سلول‌های تومور بطور چشمگیری ارتقا یافت و این تاثیرات حتی در موش‌های فاقد پروتئین HIF-1 دیده شد.

عامری و همکارانش برای تشخیص مکانیزم پشت این تاثیرات به بررسی تعاملات بین HIGD1A و سایر پروتئین‌های میتوکندریایی پرداختند. آن‌ها دریافتند این پروتئین با اجزای زنجیره انتقال الکترون که مسئول مصرف انرژی و همچنین تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر است، تعامل دارد.

بیان پروتئین HIGD1A باعث کاهش مصرف اکسیژن شد، اما شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر میتوکندریایی را افزایش داد که منجر به فعالسازی مکانیزم‌های آنتی‌اکسیدان سلولی شدند.

محققان با شگفتی دریافتند که ژن HIGD1A با کمبود اکسیژن در سرطان‌های انسانی فعال نمی‌شود. این داده‌ها نشان می‌دهد که HIGD1A نقش مهمی در مکانیزم‌های نهفتگی تومور داشته و ممکن است هدف بدیعی برای درمان سرطان باشد.

نتایج این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است.